虽然精神疾病可能与特定的基因有关，但大脑区域和特定疾病的机制尚未得到很好的理解。SHANK3基因的突变或缺失与自闭症谱系障碍(ASD)和一种称为Phelan-McDermid综合征的罕见疾病密切相关。带有SHANK3基因突变的小鼠也表现出了一些与自闭症相关的特征，包括回避社交活动，但负责这种行为的大脑区域尚未确定。麻省理工学院(MIT)的神经科学家和中国的同事进行了一项新的研究，为自闭症相关的社会缺陷的神经回路提供了线索。发表在《自然神经科学》(NatureNeuroscience)杂志上的这篇论文发现，SHANK3突变小鼠前扣带皮层(ACC)的结构和功能受损与社交互动的改变有关。“社会缺陷的神经生物学机制非常复杂，涉及许多大脑区域，即使是在小鼠模型中也是如此，”麻省理工学院的JamesW.和PatriciaT.Poitras教授以及该研究的资深作者之一冯国平解释说。“这些发现为绘制ASD模型中造成这种社会缺陷的神经回路提供了另一块拼图。”《自然神经科学》杂志的这篇论文是冯教授与中国西安第四军医大学WentingWangandShengxiWu合作完成的。冯教授同时也是麻省理工学院麦戈文研究所的研究员和布罗德研究所斯坦利精神病学研究中心的资深科学家。许多大脑区域都与社会互动有关，包括前额皮质(PFC)及其对包括伏隔核和缰核在内的大脑区域的投射，但这些研究未能明确将PFC与SHANK3敲除小鼠的社会互动改变联系起来。在这项新的研究中，作者转而







































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